胰腺癌的治疗迄今尚存在一系列问题。影响治疗的因素很多：胰腺癌的生物学特性与壶腹癌不同，转移早，有一部分病例又系多中心性，有的病例是围胆总管下段的围管浸润生长；胰腺癌的部位、大小、恶性程度等等均影响其手术的效果，如Laurent(1993)报道胰腺癌根治病例其疗效受诸多因素制约(表1)；手术方式争议较大，采取根治性Whipple手术？抑或全胰切除？抑或扩大胰头癌切除未完全统一。根治性Whipple手术的廓清范围不够，还需扩大，而全胰切除其切除率、手术死亡率以及3、5年生存率并未见明显优于Whipple，而且术后的内、外分泌将终身依赖外源性的，扩大性Whipple可以保留部分胰尾则内分泌可以维持，但胰癌周围受侵的血管亦要切除，不但手术创伤大，1、3年治愈率尚需大宗病例佐证；深度黄疸者，术前是否要经PTCD引流减压，亦未完全取得一致的看法。以上几个问题一直在困惑着外科医生，有时难以确定治疗方案。

一、胰腺癌是一消耗性极为严重的疾病，对生理扰乱甚大。胰腺癌的主要病理生理改变为：黄疸及其所致的凝血机能障碍；重度消瘦及营养不良所致的全身一系列改变；高血糖或低血糖等内分泌改变。

1.黄疸：进行性加重是胰腺癌的一个突出症状。当胆胰管阻塞则影响脂类食物的消化、吸收，致而维生素缺乏以及依赖维生素K的一些凝血因子(凝血酶原、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子)缺乏。长期胆管梗阻导致肝功能损害，亦可导致其他不依赖维生素K的凝血因子缺乏(如Ⅴ因子)，并容易发生纤维蛋白溶解现象，致使手术野广泛渗血。注射维生素K后，凝血酶时间恢复至正常或接受正常时，再行手术时，则渗血可以明显减少。严重的阻塞性黄疸的另一严重问题是在手术后容易出现急性肾功能不全。严重黄疸时急性肾功能不全的原因是多方面的：如肾脏灌注量和肾小球滤过率低；黄疸增加肾脏对低血压、缺氧的易感性等。高胆红质血症本身即可造成肾小球、肾小管的严重损害。因此对诊断明确的乏特氏壶腹周围癌，在经术前合理的纠正全身状况后，应早期手术，术后要密切注意水、电解质的平衡。

2.消瘦：消瘦是胰腺癌的另一突出表现。消瘦的原因往往是因摄入量不足，持续疼痛，消化吸收功能障碍等。长时期的蛋白质摄入量不足则导致体内的蛋白质成分如肌肉、心肌、酶、抗体蛋白的耗损，使这种病人更容易发生手术后感染、切口愈合不良、切口裂开等并发症。随着组织的消耗，体重迅速下降，全身总血容量亦随之减少，红细胞容量亦下降。对此则身体产生一系列的适应性反应，如全身血管床收缩，以适应于降低了的血容量，使血压维持于一定的水平，而在这种情况下进行麻醉，手术额外失血、失液、循环血量锐减，则血压迅速下降甚至发生休克。因此，在术前进行积极的改善病人的营养状态，提高其免疫能力，对降低手术死亡率和手术后的并发症，是极为重要的。如术前短期的给以静脉辅助营养或要素饮食(2周左右)，改变病人的全身状况，扭转负氮平衡。

3.内分泌的改变：胰腺疾病病人可能患有高血糖或低血糖症。对于外科手术病人，血糖过高、过低均是危险的。而手术前后又常常有使血糖过高或低的因素：如麻醉、创伤、儿茶酚胺分泌增多，输入高渗葡萄糖、禁食、胰岛素应用过量等。通常情况下糖尿病人术后维持尿糖+～++为宜，这样即可避免高血糖或低血糖的危险。

二、鉴于以上胰腺癌患者出现的问题，术前应予以积极纠正，使其达到正平衡。如水、电解质、维生素K、C、凝血因子、白蛋白的补充。当前争论较多的是对深度黄疸的处理：一种是经PTCD引流以改善症状再行手术，一种是不应行PTCD引流。

1、Nakayama对胆红质超过171μmol/L时，对108例患者PTCD(PTBC)，死亡率由28.3%降至8.2～6%。Braasch指出当胆红质高于342μmol/L者死亡率为22%，低于此值者死亡率为13%。Denning报道胆红质低于102.6μmol/L者，无术后并发症死亡，他又报道经术前做PTCD者，手术死亡率由25%降至16%，术后并发症由56%降至28%。Pitt等认为PTCD组与对照组死亡率相同(分别为8.1%、5.3%)，Pherson等(1984)报道PTCD组死亡率高于对照组(32%、19%)。而PTCD组出血、感染并发症高，住院时间长。

2、1988全国胰腺疾病专题讨论会纪要：“对于这种恶性梗阻性黄疸在术前是否先期引流(如PTCD)不能一概而论，如病程短、消耗轻、估计能耐受手术，作不作先期引流，后果区别不大，一般不作常规引流”；“因作PTCD发生并发症(出血、感染、脱管、胆漏等)的机会多，一旦发生后常会失去有效切除的机会。若高胆红质血症已累及肾功能，则为保护肾脏，应考虑先行引流术”。

3、我们所经历的恶性梗阻性黄疸病例，绝大部分术前不予以先行引流。在积极的术前准备下予以手术。若行PTC检查时，一般的在手术的前1天或手术当日进行。手术前1天进行时，待造影结束后应尽量将积存的胆汁抽净，一般不会引起胆漏。